磷脂醯肌醇生理作用

　　生理作用

　　DG透過兩種途徑終止其信使作用✘•╃：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸·╃，進入磷脂醯肌醇迴圈；二是被DG酯酶水解成單酯醯甘油▩☁◕。由於DG代謝週期很短·╃，不可能長期維持PKC活性·╃，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應▩☁◕。現發現另一種DG生成途徑·╃，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂醯膽鹼斷裂產生的DG·╃，用來維持PKC的長期效應▩☁◕。

　　首先由啟用的SrcPrK和ZAP-70透過LAT使膜結合的磷脂酶C(PLC)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發生磷酸化▩☁◕。磷酸化的PLC—γ發揮酶活性·╃，使底物二磷酸磷脂醯肌醇(PIP2)水解成兩個成分✘•╃：三磷酸肌醇(IP3)和二醯甘油(DAG)▩☁◕。IP3可迅速地從膜內側向胞質溶膠中擴散·╃，一方面開啟細胞膜上的鈣通道使Ca2+進入細胞內·╃，同時開啟細胞內鈣池(內質網)增加Ca2+—的釋放·╃，協同提高胞內遊離鈣的濃度▩☁◕。胞質Ca2+含量的上升·╃，啟用一種稱為鈣調蛋白(camodulin)的Ca2+結合蛋白·╃，後者可調節其他酶類的活性·╃，並最終導致鈣調磷酸酶的啟用▩☁◕。

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